从诸如动脉硬化之类的疾病中得知，沿血管的胆固醇沉积可能是有害的。在神经系统疾病如多发性硬化症中也发生类似的问题。在此，在富含胆固醇的髓鞘的再生中出现缺陷。吞噬细胞从有缺陷的髓鞘中正常回收胆固醇的能力受到损害。这导致泡沫细胞的产生，该泡沫细胞实际上因过量填充胆固醇而“窒息”。直到现在，还不知道什么能阻止吞噬细胞再次吸收胆固醇。由盖辛·萨赫(Gesine Saher)领导的位于哥廷根的马克斯·普朗克实验医学研究所的科学家发现，自相矛盾的是，吞噬细胞中胆固醇的合成在此循环过程中起着重要作用。胆固醇合成的药理学支持改善了小鼠脑部病变的再生。这些发现可能对治疗髓磷脂疾病(如多发性硬化症)有影响。

像一串珠子一样，富含胆固醇和脂质的髓鞘包裹并隔离神经纤维，以实现快速有效的脉冲传输。众所周知，一串珠子可能会破裂。但这只是一个问题，如果这些宝贵的珠子无法重复使用，损坏真空吸尘器并永久留在地板上。这种情况在髓鞘被永久丢失的慢性脑损伤中普遍存在。与巨噬细胞密切相关的小胶质细胞是大脑的清除细胞，在上述情况下就像吸尘器一样起作用。

单个髓鞘在人的一生中都会被更换。在正常的再生过程中，清除剂细胞会吸收有缺陷的髓磷脂中的胆固醇和其他脂质，以便它们可以被回收并用于修复组织。“这种有效的修复机制可能一直存在于健康个体中，” Gesine Saher解释说。

促进胆固醇合成，支持胆固醇回收

萨赫特和她在哥廷根马克斯·普朗克实验医学研究所的工作组正在研究在生理和病理条件下胆固醇和其他脂质在神经系统中的作用。他们与来自哥廷根，慕尼黑，弗莱堡，汉堡，阿姆斯特丹和格拉斯哥的国际研究人员团队一起，研究了髓鞘再生过程中大脑的各种细胞类型如何处理胆固醇。

在这项研究中，研究人员通过基因敲除小鼠脑中一种细胞类型中胆固醇的合成，然后研究了对髓鞘再生的影响。在大脑的清除细胞中胆固醇合成缺陷的突变动物的行为特别出乎意料。他们仍然可以正常地从退化的髓磷脂中吸收胆固醇，但无法回收。许多小胶质细胞转化为泡沫细胞，最终因吸收的过量胆固醇而死亡。髓鞘的再生大大减少。该研究的第一作者，萨赫尔的同事斯特凡·贝格霍夫解释说：“我们想找出吞噬细胞为什么不再使吸收的胆固醇再次可用的原因。”

胆固醇合成的中间产物-去骨甾醇-对于在髓磷脂膜的降解和重建过程中从过程转变为再生过程特别重要。Berghoff解释说：“作为一种信号分子，这种前体分子不仅引起胆固醇动员形成新的髓鞘，而且还有助于建立促进再生的环境。”

髓鞘的内源回收通过使用早期中间胆固醇的胆固醇合成的药理支持促进合成角鲨烯：伯格霍夫说：“我们在小鼠中的研究结果表明，萜烯角鲨烯是治疗髓磷脂疾病(如多发性硬化症)的一种新的潜在因素。” “我们的结果表明，这种治疗对人类的作用与对小鼠的相似。” Saher补充说。